Бицадзе В.О., Хизроева Д.Х., Макацария А.Д., Слуханчук Е.В., Третьякова М.В., Риццо Д., Грис Ж.Р., Элалами И., Серов В.Н., Шкода А.С., Самбурова Н.В.

Пандемия новой коронавирусной инфекции (COronaVIrus Disease 2019, СOVID-19), вызванная тяжелым острым респираторным синдромом, связанным с коронавирусом 2 (severe acute respiratory syndrome-related coronavirus 2, SARS-CoV-2) стала настоящим вызовом человечеству и медицинскому сообществу в 2020 году и поставила целый ряд медицинских, социальных и даже философских вопросов. Практически лавинообразно нарастающее число зараженных за короткое время, связанное с высокой контагиозностью вирусной инфекции, позволило выделить группы пациентов с легкой, средней тяжести и тяжелой формами заболевания. Перед врачами всего мира встала острая проблема лечения большого количества больных в критических состояниях, вызванных COVID-19. Из имеющейся в настоящее время информации о клинических случаях COVID-19 следует, что у больных в критическом состоянии наблюдается клиническая картина диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, септического шока с развитием полиорганной недостаточности. В первой части статьи изложены вопросы патогенеза неспецифических универсальных биологических ответов организма в критических состояниях ― от феномена Санарелли−Шварцмана до учения о диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови, септическом шоке, синдроме системного воспалительного ответа и так называемых внеклеточных ловушках нейтрофилов (neutrophil extracellular traps, NETs). Обсуждаются вопросы цитокинового шторма при тяжелых формах синдрома системного воспалительного ответа, роль воспаления в активации коагуляции и взаимосвязь между воспалением и тромбозом (inflathrombosis). Освещаются современные представления о механизмах так называемых NETозов (NETosis) и их роли в возникновении иммунообусловленных и «воспалительных» тромбозов при аутоиммунных состояниях ― васкулитах, антифосфолипидном синдроме, системной красной волчанке. Обсуждаются вопросы возможности участия металлопротеиназы ADAMTS-13 в патогенезе полиорганной недостаточности в условиях тяжелой эндотелиопатии у пациентов с вирусобусловленным септическим шоком.

Скачать полный текст статьи